스트레스에 의한 기억력 저하 원인 규명

스트레스와 기억력 무슨 관계?! 스트레스로 인한 당질코르티코이드 분비 증가는 치매 질환을 유발하는 대표적인 원인 물질 중 하나입니다. 이러한 스트레스 환경은 치매 발병 초기 단계 특징 중 하나인 미토콘드리아 기능의 손상을 유발합니다. 당질 코르티코이드는 미토콘드리아의 세포 내 이동을 억제, 과다한 미토콘드리아 분절화, 미토콘드리아 활성산소종 생성 등을 통해 미토콘드리아의 항상성을 깨드리는 반응을 유발한다고 알려져 있습니다. 보통 미토콘드리아는 세포 핵 주변부로 이동해 리소좀에 의해서 제거되는 미토콘드리아 자가탐식 과정을 거치게 됩니

알츠하이머병 약물 개발 토대 마련

알츠하이머 병을 포함한 타우 병증에서 독성 타우 단백질은 비정상적으로 변형되고 축적돼 신경세포의 기능 장애를 유발합니다. ALK는 자가포식소체 성숙을 방해하고 독성 타우 단백질의 비정상적인 축적 및 응집을 유발해 알츠하이머병의 신경 기능장애를 유발하는 신규 치매 병 유발자입니다.

'소아조로증' 강력한 치료 후보 물질

부산대학교 분자생물학과 박범준 교수 연구팀이 주도해 서울대·충남대·경상대 및 대구경북첨단의료산업진흥재단 신약개발지원센터연구와 함께 이뤄낸 소아조로증의 노화 개선 연구 성과가 'Communications Biology'에 게재됐습니다.

보체C3 단백질 결핍, "만성변비 유도"

부산대학교와 국립암센터 공동연구팀이 만성변비질환의 새로운 원인으로 '보체C3 단백질의 결핍이 변비를 유도한다'는 사실을 세계 처음으로 규명했습니다.부산대학교 바이오소재과학과 황대연 교수 연구팀은 국립암센터 이호 교수 연구팀과의 공동연구를 통해 만성변비질환의 새로운 원인을 찾아냈습니다. 해당 연구는 생명과학분야의 저명 국제전문학술지인 'FASEB J'에 게재됐습니다.

알츠하이머 치매 극복 새로운 방향

성균관대학교 약학과 조동규 교수 연구팀이 알츠하이머 치매의 예방과 치료에 적용할 수 있는 새로운 연구결과를 발표했습니다. 연구팀은 오글루넥당화(O-GlcNAcylation)라는 단백질 변형을 통해 알츠하이머 치매에서 발생하는 신경세포괴사, 아밀로이드 축적, 뇌염증 및 인지기능 손상을 억제하는 새로운 기전을 규명했습니다. 해당 연구는 'Science Advances'에 게재됐습니다.

난치성 위암의 새로운 치료 해법

국내연구진이 '페롭토시스'라는 새로운 세포사멸 기전을 이용한 난치성 위암의 효과적인 치료방안을 제시하고, 이에 대한 원인을 규명했습니다. 향후 페롭토시스를 이용한 난치암 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대됩니다. 페롭토시스(Ferroptosis) 세포막의 지질과산화로 인해 유도되는 철-의존적인 괴사성 세포사멸입니다.

뇌 속 신경전달물질 주머니 어떻게 스스로 뭉쳤나

서울대학교 장성호 교수 연구팀이 미국 예일대학교 연구팀과의 공동연구로 뇌 속 신경전달물질 주머니 간 응집원리를 규명했습니다. 해당 연구는 'Nature Communications'에 게재됐습니다.

다세포 조직체 내 mRNA 결합단백질 분석법

우리 몸의 DNA에서 전사되거나 혹은 mRNA 백신 등 외부에서 전달되는 mRNA에서 단백질이 발현되는 과정을 이해하기 위해서는 이를 조절하는 RNA결합단백질들의 종류와 결합하는 방식 등을 이해하는 것이 필수적입니다. 현재 활용되는 분석방법론은 자외선 교차결합에 기반을 두고 있기 때문에 세포주 수준에서는 문제가 없지만, 두껍거나 빛이 투과하기 어려운 다세포 조직체, 즉 인간의 장기나 생물조직체 시료 등에서는 적용이 어렵다는 뚜렷한 한계점이 존재했습니다.

성인의 뇌가 기억력 유지하는 메커니즘

국내 연구진이 성인의 뇌가 기억력을 유지하는 메커니즘을 밝혔습니다. KAIST 생명과학과 정원석 교수와 이준혁 박사과정 연구팀이 한국뇌연구원의 박형주 박사와 김지영 연구원 연구팀과 공동연구를 통해 이전까지 알려지지 않았던 새로운 뇌 항상성 유지 기전을 처음으로 밝혀 국제학술지 '네이처(Nature)'에 공개했습니다.

위험한 조산 줄이는 전자약

조산은 전체 임신의 12.7%를 차지하고 있으며, 전체 출산율은 감소하는데, 조산으로 인한 '이른둥이'의 발생 비율은 7년 연속 증가하고 있습니다. '이른둥이'는 신생아 사망의 절반을 차지할 뿐 아니라, 신경학적 장애와 같은 합병증으로, 발달장애, 호흡기 합병증 등 영아가 추후 장애를 갖게 되는 경우가 많습니다.

퇴행성 뇌질환의 초기 치료 연다

DGIST 뇌·인지과학전공 이성배 교수 연구팀은 루게릭병과 전두측두엽성 치매 등 다양한 퇴행성 뇌질환의 발병에 기여하는 TDP-43 단백질의 신경 세포 내 이동을 제어하는 핵심 조절기전을 새롭게 규명했습니다.

자폐성 장애 원인 유전자의 새로운 신경기능 저해 기전

뇌신경세포에서 자폐성 뇌발달장애 원인 유전자의 기능이 규명됐습니다. 대뇌 신경세포에서 자폐성 뇌발달장애 원인 유전자로 알려진 SCAMP5와 NHE6가 직접적 상호작용을 통해 신경전달물질 분비를 조절하는 기전이 규명됐습니다. SCAMP5와 NHE6는 자폐성 장애 이외에도 다양한 신경발달장애, 신경정신질환 및 신경퇴행성질환에도 크게 연관이 있는 단백질들이므로, 이번 연구 결과가 다른 뇌신경 질병의 발병 기전을 이해하는데도 기여할 것으로 기대됩니다. 본 연구는 'PNAS'에 게재됐습니다.

루게릭병 억제하는 새로운 유전자 경로

국내 연구진이 루게릭병을 억제하는 신경보호 유전자를 새롭게 발견했습니다. UNIST 생명과학과 임정훈 교수팀은 루게릭 병, 전측두엽 치매와 같은 퇴행성 뇌질환을 억제하는 유전자인 'LSM12'와 'EPAC1'을 발견하고 이들의 신경세포 보호 경로를 규명했습니다. 이 유전자는 루게릭병 환자 신경세포 내 특정 단백질(RAN 단백질)의 비정상적 분포를 교정해 세포 사멸을 억제하는 것으로 나타났습니다.